Diagnozowanie choroby wieńcowej serca. Dodatkowe markery

Biolodzy molekularni i kardiolodzy ciągle szukają nowych markerów choroby wieńcowej serca
 

Poniżej opisujemy cztery najbardziej obiecujące.

1. Homocysteina
Aminokwas ten powstaje wtedy, gdy organizm trawi białka z pokarmów, szczególnie białka zwierzęce. Gdy jego poziom jest wyższy od normalnego, ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową się podwaja. Norweskie badania, prowadzone na grupie 587 pacjentów z chorobą serca, wykazały, że wśród pacjentów z wyższym poziomem homocysteiny ryzyko śmierci było osiem razy większe niż u osób z niższym wynikiem. W Wielkiej Brytanii stwierdzono, że ludzie z genetycznie wyższym poziomem homocysteiny są bardziej narażeni na udar mózgu.
Jest także dobra wiadomość: ryzyko związane z wysokim poziomem homocysteiny można zredukować przez przyjmowanie kwasu foliowego. Jednak aby to potwierdzić, potrzebne są poważne badania kliniczne. Otwarte pozostaje pytanie, czy wysoki poziom homocysteiny powoduje chorobę wieńcową, czy też jest wskaźnikiem innych procesów. Czy obniżenie poziomu homocysteiny zmniejsza ryzyko choroby? Ponieważ homocysteina może uszkadzać wyściółkę tętnic i powodować skrzepliny, Brytyjska Fundacja Serca udowadnia, że podwyższony poziom homocysteiny wiąże się ze zwiększeniem zagrożenia chorobą wieńcową.
Za wzrost poziomu homocysteiny są odpowiedzialne różne czynniki, np. niedobór kwasu foliowego; organizm używa kwasu foliowego oraz witamin B6 i B12 do rozkładania homocysteiny w celu zyskania energii. W niektórych krajach, np. w Wielkiej Brytanii, rozważa się pomysł wzbogacania mąki w kwas foliowy. Ale witamin można dostarczać organizmowi w diecie bogatej w zielone warzywa liściaste (jedzone na surowo lub tylko trochę podgotowane, aby zatrzymać w nich kwas foliowy), świeże owoce i sok pomarańczowy.
Obecnie nie ma wystarczających przesłanek do rutynowego badania poziomu homocysteiny we krwi ani do obniżania jej stężenia za pomocą kwasu foliowego.

2. Apo(a) i (b)
Apolipoproteiny, znane jako apo(a) i apo(b), odgrywają ważną rolę w wytwarzaniu i transporcie cholesterolu. Każda z tych protein wiąże się z cholesterolem we krwi: apo(a) z cząsteczkami dobrego cholesterolu HDL, a apo(b) – złego cholesterolu LDL. Powinieneś mieć więcej apo(a) niż apo(b); wysoki poziom apo(b) oznacza wzrost ryzyka choroby serca. Nie ma jeszcze dostępnego badania określającego poziom tego nowego czynnika ryzyka. Przypuszcza się jednak, że apo mogą być lepszymi prognostykami niż poziom cholesterolu.

3. Lp(a)
Zdradliwym wariantem cholesterolu LDL jest kombinacja apo(a) i LDL, czyli lipoproteina (a). Jej cząsteczki powodują powstawanie skrzeplin. Lp(a) przyspiesza formowanie blaszki miażdżycowej. Wysoki poziom lp(a) jest czynnikiem ryzyka także dla wczesnego rozwoju miażdżycy naczyń – w ciągu ponad 10 lat zwiększa ryzyko choroby serca o 70 proc.
Co gorsza, dzieje się tak u osób z poziomem cholesterolu w normie. Nie potrafimy zredukować poziomu lp(a). Jedyna rada to zmiana stylu życia. Poziom lp(a) prawdopodobnie jest uwarunkowany genetycznie. U kobiet wyższy poziom lp(a) wiąże się z nadwagą.

4. Tlenek azotu (NO)
Ta mała cząsteczka utrzymuje naczynia krwionośne w stanie relaksacji, który warunkuje prawidłowe ciśnienie krwi i zapobiega miażdżycy naczyń, powodując pokrywanie tętnic warstwą przypominającą teflon, do której nie mogą przylegać leukocyty i złogi tworzące zakrzep. Tlenek azotu zapobiega także pogrubianiu naczyń krwionośnych i pomaga zredukować wytwarzanie wolnych rodników.
Pokarmy bogate w argininę, z której powstaje NO (fasola, ryby, orzechy i soja), zwiększają jego wydzielanie nie gorzej niż redukcja nasyconych kwasów tłuszczowych w diecie i aktywność fizyczna. Wyściółka tętnic ma swoje własne źródło tlenku azotu. Jeśli nie jest prawidłowa, wydzielanie NO spada. Obecnie nie ma dostępnego badania poziomu tlenku azotu.

Vote it up
844
Podoba Ci się ten artykuł?Zagłosuj na niego!